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TGF-bata ELISA試劑盒：TGF-bata 的作用有哪些

起初對(duì)TGF-β的生物學(xué)功能研究主要在炎癥、組織修復(fù)和胚胎發(fā)育等方面，近年來發(fā)現(xiàn)TGF-β對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化和免疫功能都有重要的調(diào)節(jié)作用。TGF-β1、β2和β3功能相似，一般來說，TGF-β對(duì)間充質(zhì)起源的細(xì)胞起刺激作用，而對(duì)上皮或神經(jīng)外胚層來源的細(xì)胞起抑制作用。
（1）抑制免疫活性細(xì)胞的增殖：①抑制IL-3、GM-CSF、M-CSF所誘導(dǎo)小鼠造血前體細(xì)胞和LTBMC的集落形成，并降低巨核細(xì)胞對(duì)IL-3T和CSF的反應(yīng)性。②抑制ConA誘導(dǎo)或ConA與IL-2、IL-6聯(lián)合誘導(dǎo)的胸腺細(xì)胞增殖。③抑制絲裂原、同種異體抗原刺激的T細(xì)胞增殖或IL-2依賴的T細(xì)胞生長(zhǎng)。④抑制SAC刺激后IL-2依賴的B細(xì)胞增殖。
（2）對(duì)細(xì)胞表型的調(diào)節(jié)：①抑制IL-2誘導(dǎo)的T細(xì)胞IL-2R、TfR和TLiSA1活化抗原的表達(dá)，對(duì)CD3表達(dá)未見有影響。②抑制IFN-γ誘導(dǎo)黑素瘤細(xì)胞MHCⅡ類抗原表達(dá)。
（3）抑制淋巴細(xì)胞的分化：①抑制IL-2和BCDF依賴的B細(xì)胞分泌IgM，促進(jìn)B細(xì)胞分泌Ig類型轉(zhuǎn)換為IgA和IgE。②抑制混合淋巴細(xì)胞培養(yǎng)（MLC）中CTL、NK和LAK功能，這種抑制作用可被TNF-α（小鼠MIC）或IL-2（人MLC）所逆轉(zhuǎn)。③抑制PBMC中NK活性以及NK細(xì)胞對(duì)TNF-α的的以應(yīng)性。④抑制ConA和IL-2、IL-6協(xié)同誘導(dǎo)小鼠胸腺M(fèi)HC非限制殺傷性細(xì)胞的活性。
（4）抑制細(xì)胞因子產(chǎn)生：如抑制PBMC中IFN-γ和TNF-α的產(chǎn)生。
（5）其它調(diào)節(jié)作用：①促進(jìn)成纖維細(xì)胞、成骨細(xì)胞和雪旺氏細(xì)胞的生長(zhǎng)。TGF-β1、TGF-β2促進(jìn)人成纖維細(xì)胞IL-6的產(chǎn)生，其機(jī)理可能是通過對(duì)IL-6基因轉(zhuǎn)錄的調(diào)節(jié)。②抑制上皮細(xì)胞、破骨細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)和脂肪、心肌、骨骼肌的形成。TGF-β可拮抗EGF的某些生物學(xué)功能。③促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）如膠原蛋白、纖粘連蛋白的表達(dá)和抑制ECM的降解，對(duì)細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生、增殖和分化過程起著重要作用，有利于胚胎發(fā)育和細(xì)胞修復(fù)。動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明，局部注射TGF-β可以促進(jìn)傷口愈合和典型肉芽組織形成。④單核細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的趨化劑，但不引起膠顆粒和氧化物的產(chǎn)生。⑤抑制淋巴細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附。⑥促進(jìn)嗜堿性粒細(xì)胞釋放組織胺。
（6）TGF-β1與原癌基因表達(dá)：TGF-β1能誘導(dǎo)c-sis的表達(dá)，但抑制c-myc的表達(dá)，這種誘導(dǎo)或抑制作用與作用細(xì)胞種類及TGF-β的不同功能有關(guān)。如TGF-β誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞中c-sis基因表達(dá)，與促進(jìn)其在軟瓊脂中生長(zhǎng)有關(guān)；而對(duì)上皮角朊細(xì)胞生長(zhǎng)的抑制則與抑制c-myc基因表達(dá)有關(guān)。TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3在大多數(shù)生物學(xué)作用方面非常相似，但在有些作用方面可有很大差異，如TGF-β2對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和造血祖細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制作用僅為TGF-β1和TGF-β3的1%。
TGF-β在治療傷口愈合，促進(jìn)軟骨和骨修復(fù)以及通過免疫抑制治療自身免疫性疾病和移植排斥等方面有潛在的應(yīng)用前景。
[α2-巨球蛋白的細(xì)胞因子載體效應(yīng)]α2-巨球蛋白（α2M）是由4個(gè)相同多肽亞單位靠鏈同二硫鍵和非共價(jià)鍵結(jié)合形成具有交叉結(jié)構(gòu)的四聚體。每個(gè)亞單位內(nèi)由半胱氨酸的巰基與鄰近的谷氨酰胺殘基的羧基形成硫酸鍵。這種硫酯鍵易受蛋白水解酶裂解從而使α2M構(gòu)型變化增加其電泳遷移率，稱為快型α2M（Fα2M）硫酯鍵裂解可與含有巰基的細(xì)胞因子結(jié)合成復(fù)合物，出現(xiàn)細(xì)胞因子載體效應(yīng)。
（1）IL-1β：IL-1β與α2M結(jié)合的條件為pH9.0～9.3，這種結(jié)合是可逆的，與α2M結(jié)合的IL-1β呈“隱蔽"狀態(tài)，如果IL-1β從復(fù)合物中釋放出來，仍恢復(fù)自然的IL-1β活性。
（2）IL-6：α2M與IL-6結(jié)合可保護(hù)IL-6，不易被胰蛋白酶、糜蛋白酶以及組織蛋白酶G的作用，從而延長(zhǎng)血漿中IL-6的半衰期。呈結(jié)合狀態(tài)的IL-6并不改變基生物學(xué)活性。
（3）THF-β：α2M可降低血漿中THF-β的生物學(xué)活性，其機(jī)理除抑制THF-β與其相應(yīng)受體結(jié)合外，α2M與THF-β復(fù)合物可能被具有α2M受體的吞噬細(xì)胞所清除。
(4)其它：α2M還可作為巨噬細(xì)胞活化因子（MAF）、血小板衍生的生長(zhǎng)因子（PDGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF)的載體，對(duì)它們的生物學(xué)活性產(chǎn)生不同的影響。