研究人員在一個小鼠模型中發(fā)現，造血干細胞中Nras基因會使一些細胞發(fā)生細胞分裂可能性增加，但在其他細胞中卻會降低這種可能性。這一項發(fā)現為Nras基因進一步突變提供新依據。
　　
　　Nras致癌基因在一些形式的骨髓增生疾病和白血病的病情發(fā)展的早期經常發(fā)生突變。
　　
　　現在，研究人員一個小鼠模型中發(fā)現，造血干細胞中Nras的激活會產生一個“雙模效應”：增加一些細胞中發(fā)生細胞分裂的可能性，但在其他細胞中卻會降低這種可能性。這使得該單一白血病前突變在克隆上擴大分裂更為迅速的細胞類群，同時也促進分裂速度較慢細胞的長期自我更新。
　　
　　研究人員提出，通過以這種方式引導其資源，Nras突變細胞能戰(zhàn)勝其野生型對手，增加獲得進一步突變的機會，同時保持長期克隆優(yōu)勢。
　　
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