細胞自噬的受損和高水平的糖酵解在肝癌中普遍存在。然而，至今為止，自噬與糖酵解代謝之間是否存在調控關系尚不清楚。

        近，中山大學的研究人員進行了一項研究，其利用具有基礎或受損自噬能力的癌細胞，證明細胞的糖酵解活性與其自噬水平呈負相關。其發(fā)現(xiàn)，自噬可以通過降解HK2(己糖激酶2)(一種催化葡萄糖轉化為葡萄糖-6-磷酸的關鍵糖酵解酶)來調節(jié)細胞糖酵解能力。

        由E3連接酶TRAF6催化的HK2的Lys63位點的泛素化對于隨后自噬受體蛋白SQSTM1 / p62識別HK2，并進行選擇性自噬降解的過程至關重要。在人類肝癌的組織芯片中，高HK2表達和高SQSTM1表達的組合顯示其具有生物學和預后意義。此外，靶向HK2的丙酮酸類似物3-BrPA在體外和體內都能夠顯著降低自噬受損的腫瘤的生長(p <0.05)。

        因此，研究人員的結果可能為開發(fā)用于治療自噬性肝癌的糖酵解靶向治療干預開辟了一條途徑。