內(nèi)皮素的簡(jiǎn)介

內(nèi)皮素（endothelin，ET）是調(diào)節(jié)心血管功能的重要因子，對(duì)維持基礎(chǔ)血管張力與心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)起重要作用。內(nèi)皮素（ET-1）是迄今為止發(fā)現(xiàn)的作用zui強(qiáng)的縮血管物質(zhì)。其引起的血管收縮、心肌缺血、代謝紊亂和細(xì)胞增殖是與血管損傷有關(guān)疾病的共同致病因素。

內(nèi)皮素（endothelin，ET）不僅存在于血管內(nèi)皮，也廣泛存在于各種組織和細(xì)胞中，是調(diào)節(jié)心血管功能的重要因子，對(duì)維持基礎(chǔ)血管張力與心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)起重要作用。

它是由21個(gè)氨基酸組成的多肽，分子量為2400D，N端是兩個(gè)二硫鍵將1-15，3-11位置的半胱氨酸連接起來，C端是一些疏水性氨基酸的殘基。

N端結(jié)構(gòu)決定其與受體的親和力，C端結(jié)構(gòu)決定其與受體的結(jié)合位置。ET-1另有兩個(gè)同分異構(gòu)體家族即ET-2，ET-3，其差別在于個(gè)別氨基酸的殘基，對(duì)于心血管起主要作用的是ET-1。

內(nèi)皮細(xì)胞受到刺激合成并釋放ET-1，其調(diào)控主要在基因轉(zhuǎn)錄水平，刺激ET-1合成的因素包括：腎上腺素、血栓素、血管加壓素、血管緊張素、胰島素、細(xì)胞因子以及血管壁剪切力與壓力的變化及缺氧等物理化因素，刺激ET-1合成的過程需要有Ca2+（依賴型蛋白激酶C（PKC）的參與。

抑制ET-1合成的因素有：NO，PGI2，心房利鈉肽及肝素等。ET-1在血漿中的半衰期很短（<5min），很快與組織上的受體結(jié)合，其清除部位主要在肺與腎臟，ET降解酶很快將其分解。

內(nèi)皮素的簡(jiǎn)介

內(nèi)皮素（Endothelin，ET）是日本學(xué)者yanagisawa等從培養(yǎng)的豬主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中分離純化出一種由21個(gè)氨基酸殘基組成的話性多肽，內(nèi)皮素是迄今所知zui強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，其作用時(shí)間持久，不為?受體、H1受體及5-HT受體阻斷劑拮抗，可被異丙腎上腺素、心鈉素及降鈣素基因相關(guān)肽等激素抑制。

因而，內(nèi)皮素是一種內(nèi)源性長(zhǎng)效血管收縮調(diào)節(jié)因子。內(nèi)皮素還有強(qiáng)大的正性肌力作用，并且縮血管升血壓效應(yīng)還可反射性引起心率抑制，造成心肌供血不足．而且還可誘發(fā)心肌細(xì)胞糖超載，心律失常以及心肌能量代謝障礙。

目前大量研究表礙嚴(yán)重心絞痛、AMI、心肌1/R損傷、經(jīng)皮腔內(nèi)成形術(shù)的機(jī)體ET合成和釋放礙顯增加，或血管對(duì)ET反應(yīng)性亢進(jìn)， 都可能促進(jìn)上述病理過程的發(fā)生發(fā)展。

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