近日，中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院西班牙籍學(xué)者米格爾的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)了維生素C對腎癌細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒性及其選擇性殺傷作用產(chǎn)生的機理。該研究對于腫瘤的選擇性治療具有重要意義，相關(guān)研究發(fā)表于《生物化學(xué)雜志》。

維生素C在癌癥治療中的作用已經(jīng)被研究了幾十年，但維生素C的細(xì)胞毒性以及這種選擇性殺傷作用產(chǎn)生的機理至今不明。

有鑒于此，上述研究團(tuán)隊以腎透明型腎癌細(xì)胞（CCRCC）作為腫瘤細(xì)胞研究模型，通過研究維生素C對腎癌細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞毒性的機理，發(fā)現(xiàn)維生素C可以通過依賴低氧誘導(dǎo)因子（HIF）介導(dǎo)細(xì)胞死亡，且這一現(xiàn)象也被廣泛發(fā)現(xiàn)于其他癌細(xì)胞中。研究人員以此為切入點進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，HIF陽性的腎癌細(xì)胞可以通過腫瘤細(xì)胞普遍高表達(dá)的葡萄糖受體GLUT1在細(xì)胞內(nèi)累積更多的維生素C，并與細(xì)胞內(nèi)的鐵離子反應(yīng)產(chǎn)生更多的活性氧基團(tuán)（ROS），進(jìn)而誘發(fā)嚴(yán)重的DNA損傷。細(xì)胞對DNA損傷的修復(fù)會大量消耗細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的NAD+，由于HIF陽性的腎癌細(xì)胞通過“Warburg效應(yīng)”依賴低效率的糖酵解途徑獲取能量，其對NAD+驟降的緩沖能力較弱，因此會不可逆地走向壞死。

《中國科學(xué)報》 (2014-07-07 第4版 綜合)