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大鼠內(nèi)皮素1(ET-1)ELISA試劑盒

大鼠內(nèi)皮素1(ET-1)ELISA試劑盒說明書

內(nèi)皮素（endothelin，ET）不僅存在于血管內(nèi)皮，也廣泛存在于各種組織和細(xì)胞中，是調(diào)節(jié)心血管功能的重要因子，對維持基礎(chǔ)血管張力與心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)起重要作用。它是由21個氨基酸組成的多肽，分子量為2400D，N端是兩個二硫鍵將1-15，3-11位置的半胱氨酸連接起來，C端是一些疏水性氨基酸的殘基。N端結(jié)構(gòu)決定其與受體的親和力，C端結(jié)構(gòu)決定其與受體的結(jié)合位置。ET-1另有兩個同分異構(gòu)體家族即ET-2，ET-3，其差別在于個別氨基酸的殘基，對于心血管起主要作用的是ET-1。

  內(nèi)皮素（endothelin，ET）是調(diào)節(jié)心血管功能的重要因子，對維持基礎(chǔ)血管張力與心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)起重要作用。內(nèi)皮素（ET-1）是迄今為止發(fā)現(xiàn)的作用zui強(qiáng)的縮血管物質(zhì)。其引起的血管收縮、心肌缺血、代謝紊亂和細(xì)胞增殖是與血管損傷有關(guān)疾病的共同致病因素。

   內(nèi)皮細(xì)胞受到刺激合成并釋放ET-1，其調(diào)控主要在基因轉(zhuǎn)錄水平，刺激ET-1合成的因素包括：腎上腺素、血栓素、血管加壓素、血管緊張素、胰島素、細(xì)胞因子以及血管壁剪切力與壓力的變化及缺氧等物理化因素，刺激ET-1合成的過程需要有Ca2+（依賴型蛋白激酶C（PKC）的參與。抑制ET-1合成的因素有：NO，PGI2，心房利鈉肽及肝素等。ET-1在血漿中的半衰期很短（<5min），很快與組織上的受體結(jié)合，其清除部位主要在肺與腎臟，ET降解酶很快將其分解。

大鼠內(nèi)皮素1(ET-1)ELISA試劑盒

大鼠內(nèi)皮素1(ET-1)ELISA試劑盒說明書

  內(nèi)皮素（Endothelin，ET）是日本學(xué)者yanagisawa等從培養(yǎng)的豬主動脈內(nèi)皮細(xì)胞中分離純化出一種由21個氨基酸殘基組成的話性多肽，內(nèi)皮素是迄今所知zui強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，其作用時間持久，不為a受體、H1受體及5-HT受體阻斷劑拮抗，可被異丙腎上腺素、心鈉素及降鈣素基因相關(guān)肽等激素抑制。因而，內(nèi)皮素是一種內(nèi)源性長效血管收縮調(diào)節(jié)因子。內(nèi)皮素還有強(qiáng)大的正性肌力作用，并且縮血管升血壓效應(yīng)還可反射性引起心率抑制，造成心肌供血不足．而且還可誘發(fā)心肌細(xì)胞糖超載，心律失常以及心肌能量代謝障礙。

  內(nèi)皮素的發(fā)現(xiàn)使人們對內(nèi)皮細(xì)胞的認(rèn)識進(jìn)一步深化，認(rèn)為內(nèi)皮不僅是半透膜維持血流與物質(zhì)交換，亦是一種特化的調(diào)節(jié)組織，起著信號接收、加工、再輸出的作用，對于維持循環(huán)穩(wěn)態(tài)起著重要調(diào)節(jié)作用。研究表明，組織缺氧，氧化代謝增強(qiáng)及兒茶酚胺水平增高均可刺激前內(nèi)皮素原的轉(zhuǎn)錄。血管緊張素可促進(jìn)內(nèi)皮素的釋放。在心臟和血管上有豐富的內(nèi)皮素受體，內(nèi)皮素與組織中相應(yīng)受體結(jié)合，激活第二信息cGMP，繼發(fā)三磷酸肌醇水平增高誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)鈣離子增高，而發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng).

大鼠內(nèi)皮素1(ET-1)ELISA試劑盒

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